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Roquetas FIV

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Clínica Roquetas FIV

Clínica Roquetas FIV

6 days ago

Endometriosis

26 ene. 2017
¿De qué hablamos?

La endometriosis es una enfermedad benigna, crónica y progresiva, de causa desconocida que se caracteriza por la presencia de tejido endometrial (glándulas y estroma) funcionante fuera de la cavidad uterina que inducen una reacción inflamatoria, originando fibrosis y adherencias (Kennedy S, 2005). El endometrio presenta capacidad para crecer, infiltrar y diseminarse de forma similar al tejido tumoral. Generalmente estos implantes ectópicos se localizan en la pelvis (ovarios, ligamentos útero-sacros, saco de Douglas, tabique recto-vaginal), menos frecuente en cérvix, vagina, vulva y pared abdominal y excepcionalmente en tracto digestivo, urinario, pulmones, páncreas, hígado, etc. Cuando se localiza en el miometrio se denomina adenomiosis. El riesgo de malignización es muy raro.
Se estima que la endometriosis afecta al 7-10% de las mujeres en edad fértil siendo la incidencia máxima entre los 30-45 años (Missmer SA, 2004), aunque la prevalencia es más elevada en grupos específicos:

12-32% mujeres en edad reproductiva sometidas a una laparoscopia por dolor pélvico crónico.
9-50% mujeres sometidas a una laparoscopia para estudio de infertilidad.
50% adolescentes sometidas a laparoscopia por dolor pélvico crónico o dismenorrea.
La endometriosis es rara en la perimenarquia. La enfermedad es estrógeno dependiente mejorando los síntomas durante la gestación y la menopausia. La menarquia prematura, los ciclos menstruales cortos y el consumo elevado de alcohol se reconocen como factores de riesgo para la endometriosis, mientras que el ejercicio regular y la gestación podrían ejercer un efecto protector. El papel de la cafeína y el del tabaquismo es incierto. El peso no parece tener relación (Schenken RS, 2009; Missmer SA, 2004).

Existen múltiples teorías para explicar la endometriosis, aunque ningún mecanismo por si solo puede justificar todos los casos de endometriosis (Schenken RS, 1989; Bulum SE, 2009; Souirial S, 2014; Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, 2014):

Teoría de la implantación (Sampson JA, 1927): migración retrógrada del endometrio durante la menstruación a través de las trompas. Añadiendo factores adicionales de susceptibilidad (genéticos, inmunológicos, hormonales y medioambientales) es la teoría que mejor explica la mayoría de los casos.
Teoría de la inducción (Merrill JA, 1966): la endometriosis es el resultado de la diferenciación a partir de células mesenquimales presentes en el tejido conectivo, activadas o inducidas por sustancias liberadas por el endometrio degenerado que llega a la cavidad abdominal.
Teoría del desarrollo in situ: según esta teoría, el endometrio ectópico se desarrolla in situ a partir de los tejidos locales, incluyendo el epitelio germinal del ovario, restos de los conductos de Wolff y Müller y a partir de células pluripotenciales presentes en la serosa peritoneal. Aunque esta teoría no es la que mejor explica enfermedad, sí es válida para casos de localizaciones atípicas o en prepúberes.
Teoría de la diseminación (Ueki M, 1991): migración de células endometriales a través del torrente sanguíneo, sistema linfático e incluso fibras nerviosas. Esta teoría justifica la aparición de implantes extrapélvicos como los implantes pulmonares.
La carga genética probablemente influye en la susceptibilidad individual para la endometriosis, siendo 6-7 veces más frecuente en parientes de primer grado de mujeres afectas que en población general. Se han descrito una amplia variedad de alteraciones inmunitarias en pacientes con endometriosis y parece que en estas mujeres se observa una mayor frecuencia de fenómenos inflamatorios autoinmunes, hipotiroidismo, síndrome de fatiga crónica, fibromialgia, alergias y asma, en comparación con el resto de la población femenina (Speroff L, 2006).

En cuanto a los factores de riesgo, hay estudios consistentes que refieren que aumenta el riesgo en mujeres con menarquia temprana, proiomenorrea, hipermenorrea, peso elevado, raza blanca (Hediger ML, 2005). Disminuye el riesgo en multíparas y con la realización de ejercicio físico regular.

Clasificación:

La endometriosis se clasifica atendiendo a distintos criterios. La clasificación más usada es la de la Sociedad Americana de Fertilidad (ASRM), revisada en 1997 (American Society for Reproductive Medicine, 1997) que establece 4 estadios:

Estadio I: afectación mínima caracterizada por implantes aislados y sin adherencias significativas.
Estadio II: endometriosis moderada con una superficie conjunta de la suma de todos los implantes menor a 5 cm, con extensión a peritoneo y ovarios. No adherencias significativas.
Estadio III: afectación moderada con múltiples implantes, superficiales y profundos. Adherencias evidentes a nivel de trompas y ovarios.
Estadio IV: enfermedad severa caracterizada por implantes superficiales y profundos, incluyendo endometriomas ováricos de gran tamaño. Adherencias firmes presentes.
Esta clasificación está cuestionada porque no tiene en cuenta ni la morfología ni la actividad biológica de los implantes. Este hecho es más importante que la localización o extensión de la enfermedad, sobre todo de cara al pronóstico y tratamiento. Hay endometriosis con focos mínimos pero de gran actividad y por ello gran repercusión clínica, mientras que estadios avanzados pueden ser silentes desde el punto de vista clínico.

La clasificación francesa FOATI (Trank DK,1994; Gilabert-Estellés J, 2011), clasifica esta enfermedad en función de su actividad. El acrónimo FOATI hace referencia a los parámetros valorados para la clasificación (F= diámetro acumulado de los focos; O= tamaño endometrioma; A= extensión de adherencias; T= estado de las trompas; I= inflamación de los implantes). El uso de esta clasificación no está muy extendido y es controvertido que la asignación de la puntuación también es subjetiva y no está aún validada su correlación con la clínica.

En 2010 se propuso un nuevo sistema de clasificación denominado Endometriosis Fertility Index (EFI) que tiene en cuenta los hallazgos quirúrgicos basados en la clasificación de la ASRM, así como factores propios de la historia clínica de la paciente que son predictores conocidos del embarazo (Adamson GD, 2010). Su resultado varía entre 0, peor pronóstico a 10, mejor pronóstico reproductivo. Según los autores el sistema EFI permitiría identificar los casos de buen pronóstico, en los que se permitiría una prueba de gestación espontánea y los de mal pronóstico en los que se podrían realizar directamente otras técnicas de reproducción asistida (Gilabert-Estellés J, 2011).

¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico de la enfermedad y su estadificación son fundamentales para poder realizar una correcta toma de decisiones referentes al tratamiento y seguimiento. En ocasiones el diagnóstico es de sospecha y ya no se requiere confirmación histopatológica y/o visión directa de los implantes para iniciar el tratamiento (Dunselman GA, 2014).

Diagnóstico clínico

Muchos estudios han puesto de manifiesto el retraso diagnóstico de esta patología, debido probablemente a la amplia gama de sintomatología asociada. El retraso descrito oscila entre los 4 y 10 años (Ballard K, 2006). La enfermedad muestra una amplia variedad de manifestaciones clínicas, siendo lo más significativo el dolor pélvico y la esterilidad. Su curso clínico es imprevisible y la gravedad de los síntomas no está relacionada con el grado de endometriosis, de tal manera que, endometriosis muy extensas pueden cursar asintomáticas mientras que otras más localizadas pueden expresarse con una clínica muy florida. Se ha sugerido que la intensidad del dolor se relaciona más con una respuesta inflamatoria peritoneal secundaria al foco endometriósico que con el tamaño del implante.

Establecer el diagnóstico de la endometriosis sólo con la sintomatología dolorosa es difícil, porque la presentación es muy variable y puede solaparse con otras patologías ginecológicas (enfermedad inflamatoria pélvica), digestivas (síndrome del colon irritable) o urológicas (cistitis intersticial), ocasionando un retraso en el diagnóstico definitivo (Husby GK, 2003). Además, un elevado porcentaje de mujeres (15-30%) son asintomáticas.

La endometriosis se puede manifestar con:

1. Dolor: es el principal síntoma asociado a la endometriosis. El dolor es generalmente difuso, localizado en la profundidad de la pelvis, aunque puede extenderse a zona dorsal y muslos. Puede tener una evolución crónica, con exacerbaciones durante la ovulación y la menstruación. Parece que el dolor está relacionado con la inflamación de la hemorragia focal cíclica de los implantes peritoneales y con la producción de citoquinas inflamatorias, liberadas por los macrófagos y células inflamatorias presentes en el líquido peritoneal. También parece que el origen del dolor está relacionado con la afectación endometriósica de los nervios pélvicos (Speroff L, 2006).

El dolor pélvico puede estar originado por diferentes patologías de origen ginecológico a parte de la endometriosis, como adenomiosis, adherencias pélvicas, enfermedad inflamatoria pélvica, malformaciones congénitas del aparato o masas anexiales. Sin embargo, el dolor pélvico puede no tener origen ginecológico. Entre la patología no ginecológica que de forma más frecuente origina dolor pélvico se encuentra el colon irritable, cistitis intersticial, fibromialgia o patología músculo-esquelética como la disfunción del suelo pélvico. Puede ser un reto distinguir la endometriosis de estas patologías únicamente por la sintomatología, porque puede ser similar. Es fundamental realizar un estudio completo antes de comenzar cualquier terapia agresiva en aquellas mujeres que no responden al tratamiento convencional para la endometriosis (ACOG, 2004).
Aproximadamente un 75% de las pacientes sintomáticas experimentan dolor pélvico con diferentes patrones (Ballard KD, 2008):

Dismenorrea severa que suele ser progresiva y bilateral, suele comenzar antes de la menstruación, persistir durante toda la menstruación e incluso cuando esta ya ha finalizado.
Dispareunia: el dolor con las relaciones sexuales suele ser más intensa con la penetración profunda, justo antes de la menstruación y relacionada con enfermedad que afecta a fondo de saco o tabique rectovaginal.
Dolor pélvico crónico: aunque la intensidad del dolor, generalmente, no se correlaciona con la extensión o estadio de la enfermedad, en la enfermedad profunda o infiltrante, sí se asocia a la profundidad de infiltración de las lesiones. El dolor suele ser severo, intenso y a menudo persistente cuando la infiltración en profundidad del peritoneo es mayor o igual a 5 mm. En las pacientes que presentan una intensidad del dolor elevada se debe sospechar la presencia de endometriosis profunda. En estas pacientes realizar una estadificación de la enfermedad es especialmente importante.
2. Infertilidad: las mujeres con endometriosis presentan una reducción del porcentaje de embarazo casi del 50% en comparación con mujeres sin endometriosis por descensos en la fertilización, implantación y producción de ovocitos (Barnhart K, 2002).

3. Síntomas intestinales y urinarios: aunque son infrecuentes las pacientes pueden presentar diferente sintomatología en función de la localización de la enfermedad. A nivel digestivo, puede manifestarse como disquecia, presión rectal, náuseas o diarrea episódica, a nivel urinario como disuria, polaquiuria o hematuria y a nivel respiratorio, como dolor pleural catamenial con o sin neumotórax asociado.

4. Menstruaciones anormales: acontecen en el 15-20% de las pacientes, pueden presentar desde spotting intermenstrual hasta cualquier tipo de alteración menstrual.

Exploración física

Los hallazgos físicos dependen de la localización y extensión de los implantes, por lo que frecuentemente en la exploración física no se observan hallazgos anormales. El rendimiento de la exploración clínica puede mejorarse si esta se efectúa durante la menstruación. La exploración física tiene una sensibilidad, especificidad y un valor predictivo relativamente bajos. La palpación de una pelvis dolorosa, útero fijo en retroversión con movilidad limitada o dolorosa, palpación dolorosa de ligamentos útero-sacros y ovarios aumentados de tamaño son los hallazgos más frecuentes en la exploración física. Los signos más específicos de endometriosis son la palpación de nódulos infiltrantes profundos en los ligamentos útero-sacros o el fondo de saco de Douglas y la visualización directa de lesiones características en el fondo vaginal o el retrocérvix (Bazot M, 2009). Sin embargo, en muchas ocasiones la exploración puede ser normal. Si existe alta sospecha de enfermedad endometriósica, debe seguir considerándose pese a una exploración normal (Chapron C, 2002).

El tacto rectal resulta de gran utilidad para el diagnóstico de enfermedad del tabique rectovaginal y afectación de la pared rectal, así como en la exploración de pacientes adolescentes y sin relaciones sexuales previas.

Exploraciones complementarias

El diagnóstico de la enfermedad y su estadificación es fundamental para poder realizar una correcta toma de decisiones referentes al tratamiento y seguimiento a realizar (Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, 2014). La estadificación va a permitir conocer el grado de extensión de la enfermedad y los órganos que involucra para poder planificar cirugías complejas multidisciplinares y manejo conjunto con otros especialistas en las pacientes con afectación del tracto urinario y/o aparato digestivo. Las diferentes pruebas complementarias consiguen hoy en día una estadificación muy precisa sin la necesidad de realizar laparoscopias diagnósticas en la gran mayoría de las pacientes.

1. Laparoscopia: la laparoscopia ha sido considerada durante décadas de elección para el diagnóstico de la endometriosis. La combinación de la visualización directa por endometriosis y la confirmación histopatológica de enfermedad endometriósica se considera el “gold estándar” para el diagnóstico de endometriosis (Dunselman GA, 2014).

La laparoscopia visualiza de manera óptima la cavidad peritoneal, pero tiene grandes limitaciones para acceder a nódulos endometriósicos profundos, incluidos en adherencias pélvicas o que afecten al sistema digestivo o urinario. La utilidad de la laparoscopia diagnóstica en pacientes con endometriosis es muy escasa desde un punto de vista de coste-eficacia. Si existe alta sospecha clínica de endometriosis, se puede proponer tratamiento médico sin confirmación de la enfermedad mediante la cirugía. Por el contrario, si durante la laparoscopia se encuentra enfermedad, deberá tratarse si es posible en ese acto quirúrgico (Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, 2014).

Actualmente, no se recomienda la realización de una laparoscopia con fines diagnósticos debido a la alta sensibilidad y especificidad de otras exploraciones complementarias. Cuando se propone la realización de una laparoscopia en la paciente con sospecha de endometriosis se aconseja que sea con fines quirúrgicos. Únicamente se puede contemplar la realización de una laparoscopia exploradora en pacientes sintomáticas, cuando las pruebas de imagen sean negativas y el tratamiento médico empírico falle, siendo necesario un diagnóstico para orientar el tratamiento y seguimiento de la paciente (RCOG, 2006).

2. Ecografía transvaginal: es imprescindible la realización de una ecografía ginecológica siempre que exista sospecha de endometriosis. La ecografía es útil para el diagnóstico de endometriomas ováricos, pero no permite la visualización de adherencias pélvicas ni focos o implantes peritoneales. La sensibilidad de la ecografía en endometriosis ovárica varía entre el 80 y 90% y su especificidad entre el 60 y 98%. En este sentido hay que resaltar que hasta el 20% de las masas sospechosas de ser endometriomas, pueden ser quistes ováricos con contenido de hemosiderina, pero que tras la extirpación quirúrgica no se confirme histológicamente la presencia de tejido endometriósico (Gilabert-Estellés J, 2011).

La ecografía Doppler puede ayudar en el diagnóstico de la endometriosis ovárica, ya que el mapa color demuestra un patrón anormal de vascularización en periferia con ausencia de vascularización intraquística. El diagnóstico diferencial con la patología tumoral maligna anexial mediante ultrasonografía Doppler es de mayor utilidad en las formas de presentación con patrón heterogéneo ecográfico. La IOTA (International Ovarian Tumor Analysis) propone una regla sencilla para el diagnóstico ecográfico de endometriomas en mujeres premenopáusicas y es “formación ovárica con contenido intraquístico como vidrio esmerilado, de 1 a 4 formaciones camerales intraováricas y sin formaciones sólidas”. La característica de los endometriomas difiere en mujeres pre y postmenopáusicas. En mujeres postmenopáusicas, las formaciones quísticas con contenido como vidrio esmerilado tienen un alto riesgo de malignidad (Van Holsbeke C, 2010).

Existen tres tipos de endometriomas definidos por las características ecográficas (Gilabert-Estellés J, 2011):

Patrón típico homogéneo con baja ecogenicidad y pared gruesa (tipo I). Son los más frecuentes y fáciles de diagnosticar por ecografía.
Heterogéneos de ecogenicidad mixta y con contenido intraquístico (tipo II).
Homogéneos anecoicos (tipo III).
La ecografía transrectal puede ser apropiada si existe sospecha de endometriosis profunda que afecte tabique rectovaginal o ligamentos útero-sacros, sin embargo, es operador-dependiente, y se recomienda la realización por parte de ecografistas experimentados.

3. La resonancia magnética nuclear (RMN): en las pacientes que se sospeche endometriosis profunda, afectación extrapélvica o endometriomas ováricos bilaterales firmemente adheridos entre sí y a la cara posterior uterina (“kissing ovarios”), debe valorarse la realización de una RMN. La RMN es útil para el diagnóstico y evaluación de los endometriomas ováricos, pero se encuentra con las mismas limitaciones que la ecografía para el diagnóstico de pequeños implantes peritoneales y adherencias. Pese a las limitaciones, es superior a la ecografía para el diagnóstico de implantes peritoneales (Stratton P, 2003). La principal ventaja de esta técnica frente a la ecografía, es su capacidad para distinguir con mayor fiabilidad entre hemorragia aguda y productos sanguíneos degenerados. El contraste con gadolinio no ofrece valor diagnóstico adicional (Duque A, 2009). Se ha observado que es frecuente la asociación entre adenomiosis y endometriosis. Se ha descrito que un tercio de las pacientes diagnosticadas de adenomiosis por RNM, presenta también hallazgos sugerentes de endometriosis, siendo los implantes peritoneales los hallazgos más frecuentes. Es importante tener en cuenta este hecho a la hora de la realización de esta técnica (Zacharia TT, 2006).

4. Marcador tumoral CA125: este marcador es un antígeno de superficie celular expresado en tejidos derivados del epitelio celómico, como el endometrio, y es utilizado fundamentalmente para vigilancia del cáncer de ovario. Actualmente no se considera que su determinación tenga valor diagnóstico por la gran cantidad de situaciones fisiológicas y patológicas que pueden alterar sus niveles (embarazo, enfermedad inflamatoria pélvica y menstruación) (Kafali H, 2004; May KE, 2010). Numerosos estudios realizados concluyen que el CA125 presenta una sensibilidad demasiado baja para ser una prueba útil en el diagnóstico precoz de endometriosis, aunque puede ser útil en el seguimiento (Bedaiwy MA, 2004) y en el preoperatorio de una cirugía por endometriosis, ya que niveles elevados (>38,5 U/ml) sugieren una endometriosis profunda (Rogel S, 2004) y es conveniente realizar una preparación intestinal previa a la cirugía. Sin embargo, niveles por debajo de 30 U/ml no permiten descartar endometriosis (Hirsch M, 2016).

5. Marcador tumoral HE-4 (Human Epididymis protein 4): marcador bioquímico de reciente aparición en la práctica clínica, que se encuentra elevado en el cáncer de ovario y podría ser de utilidad futura para descartar malignidad en las pacientes con endometriomas ováricos (Mckinnon B, 2015).

6. Test diagnóstico con análogos de la GnRH: en pacientes con sintomatología sugestiva de endometriosis y pruebas de imagen no concluyentes, se puede suprimir la menstruación pautando un tratamiento hormonal con análogos de la GnRH o anticonceptivos hormonales. Si el dolor desaparece, el diagnóstico de endometriosis es muy probable. Sin embargo, la respuesta a un tratamiento hormonal no predice la ausencia o presencia de endometriosis (Dlugi AM,1990; Jenkins TR, 2008). Antes de comenzar un tratamiento con análogos de la GnRH, cuyos efectos adversos son conocidos, se puede valorar la realización de una laparoscopia diagnóstica (Schenken RS, 2016).

¿Cómo se trata?

El objetivo del tratamiento de esta enfermedad se apoya en cuatro pilares fundamentales: suprimir los síntomas, mejorar la fertilidad, erradicar la endometriosis visible y evitar la progresión de la enfermedad. Sin embargo, ninguno de los tratamientos propuestos hasta la fecha cumple todos los objetivos. Dada la cronicidad de esta enfermedad, el tratamiento médico debe ser efectivo y seguro. Los objetivos reales serán la reducción o eliminación de los síntomas y/o mejoría de la fertilidad.

El tratamiento se debe individualizar en función de la edad, extensión de la enfermedad, duración de la infertilidad, deseo reproductivo de la pareja y severidad de los síntomas. La endometriosis es una enfermedad crónica que requiere un plan de manejo y tratamiento a largo plazo, cuyo principal objetivo debe ser optimizar al máximo el tratamiento médico y minimizar el número de intervenciones quirúrgicas (American Society for Reproductive Medecine, 2014).

En pacientes asintomáticas o con mínimos síntomas y en mujeres perimenopáusicas con síntomas tolerables se puede optar por una actitud expectante (Kennedy S, 2005). Si la paciente está en edad reproductiva y lo desea, una alternativa terapéutica es aconsejar el embarazo, dado que en general la enfermedad se detiene o involuciona.

Basándose en la teoría de que el tejido endometrial ectópico responda igual que el endometrio uterino, el objetivo del tratamiento es reducir o eliminar la menstruación cíclica, disminuyendo la siembra peritoneal y suprimiendo la actividad del endometrio. En el pasado la endometriosis se consideraba una patología endocrina debido a que responde a tratamientos hormonales, pero actualmente, se considera una enfermedad multifactorial. Lo único que pueden conseguir los tratamientos médicos hormonales es frenar de forma transitoria la progresión de la enfermedad y mejorar la sintomatología (Vercellini P, 2008; Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, 2014). Actualmente no existe evidencia de la superioridad de ningún tratamiento médico hormonal para limitar la progresión de la enfermedad y el control del dolor (Dunselman GA, 2014). El efecto de los tratamientos médicos hormonales en la reducción del volumen global de la endometriosis es similar y únicamente se consideran eficaces en endometriomas de pequeño tamaño (menor de 1 cm) (Chapron C, 2002).

1. Tratamiento analgésico.

El objetivo es el control sintomático de la enfermedad. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son la primera línea terapéutica y son muy efectivos en el tratamiento de la dismenorrea primaria. El tratamiento deberá individualizarse en función de la edad, paridad, deseo genésico, síntomas asociados y preferencias de la paciente. Las pacientes que no deseen o no puedan realizar un tratamiento hormonal, pueden beneficiarse del uso de ibuprofeno (600 mg/8 horas vía oral) u otros AINEs. Es importante recordar los efectos secundarios a nivel gástrico de estos fármacos y recomendar el uso de un protector gástrico si el tratamiento es continuado y no de forma puntual. Sin embargo, no existen estudios de calidad que refieran la eficacia de los AINEs en el tratamiento del dolor asociado a endometriosis y ningún AINEs ha demostrado ser superior a otros tratamientos analgésicos o placebo. El uso de AINEs se basa en su gran disponibilidad, bajo coste, buen perfil de seguridad y su utilidad para la mejoría de la dismenorrea primaria (Allen C, 2009). También pueden utilizarse de forma concomitante analgésicos como el paracetamol (dosis analgésica 1 g/6-8 horas o asociado a codeína 30-60 mg/6-8 horas) (Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, 2014).

2. Tratamiento hormonal.

El objetivo del tratamiento hormonal es generar amenorrea y la supresión de la ovulación, disminuyendo la frecuencia de la menstruación y la cantidad de flujo menstrual. De esta manera, al inducir el reposo del tejido endometrial, disminuye la respuesta inflamatoria y los síntomas dolorosos asociados a la enfermedad (Davis L, 2007).

Las diferentes terapias hormonales propuestas han demostrado una eficacia similar. Basándose en un mejor perfil de seguridad, tolerabilidad y coste, los anticonceptivos hormonales combinados y los progestágenos se consideran la primera línea de tratamiento, tanto como alternativa a la cirugía como en el tratamiento de apoyo postoperatorio. Los análogos de la GnRH, danazol y gestrinona deben ser propuestos cuando los anteriores no son bien tolerados o están contraindicados. Se ha demostrado que la supresión de la función ovárica durante 6 meses reduce de manera significativa el dolor asociado a la endometriosis, aunque la recurrencia de los síntomas es frecuente después de la suspensión del tratamiento (Vercellini P, 2008).

Anticonceptivos hormonales combinados

Representan la primera línea de tratamiento para el control de dolor asociado a esta patología ya que pueden ser un tratamiento de larga duración, son generalmente bien tolerados, son baratos y fáciles de utilizar. Además cumplen una función anticonceptiva y hay beneficios adicionales descritos como la disminución del cáncer de ovario y endometrio. En este grupo se incluyen los anticonceptivos orales, parches dérmicos y anillos vaginales (European Society of Human Reproduction and Embryology, 2014). Se recomienda el uso de anticonceptivos de dosis media con gestágenos de segunda generación a los más modernos con dosis más bajas de estrógenos. Consiguen un buen control sintomático, especialmente en endometriosis leve o moderada (Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, 2014).

Se pueden utilizar siguiendo la pauta convencional o de forma continuada, sin descansos. No se ha demostrado la superioridad de una pauta sobre la otra, si las pautas continuas, alargadas a trimestrales o semestrales suelen mejorar la calidad de vida de las pacientes (Muzii L, 2016). Dosis bajas son efectivas y seguras (Harada T, 2008).

Progestágenos

Los progestágenos ( acetato de medroxiprogesterona [MAP], acetato de noretisterona, dienogest, desogestrel) son una alternativa para aquellas pacientes que no deseen o no puedan utilizar derivados estrogénicos. Su mecanismo de acción consiste en la decidualización endometrial y posterior atrofia. A dosis altas, puede inhibir también la función ovulatoria y producir amenorrea.
El tratamiento con progestágenos tiene numerosas ventajas frente a las otras terapias. Evita el riesgo tromboembólico asociado a los estrógenos. Comparado con los agonistas de GnRH, el tratamiento con progestágenos a altas dosis no se asocia a pérdida de densidad ósea y es más barato. Su eficacia es equivalente a la de la leuprorelina para reducir el dolor asociado con endometriosis, con menos efectos secundarios al hipoestronismo, con menor impacto en densidad ósea pero más sangrado irregular (Schlaff WD, 2006). Comparado con el danazol, son mejor tolerados, no tienen efecto androgénico y no modifican tanto el perfil lipídico. Efectos secundarios asociados a este tratamiento son el sangrado irregular, amenorrea, aumento de peso, cambio de humor y pérdida ósea (propio del uso prolongado de la MAP depot) (Schenken RS, 2016).

Acetato de medroxiprogesterona (MAP) vía oral (10 mg, tres veces al día, dosis máxima de 100 mg diaria) o bien vía intramuscular (depot, 150 mg i.m. cada tres meses). Altera el perfil lipídico, disminuyendo los niveles de colesterol HDL.
Acetato de noretisterona vía oral (5-10 mg diarios).
DIU liberador de levonorgestrel, eficacia demostrada para disminuir la recurrencia de la dismenorrea postoperatoria en mujeres con diagnóstico confirmado de endometriosis (Abou-Setta AM, 2006; Tanmahasamut P, 2012). En algunos estudios, se ha comprobado la utilidad para el tratamiento de la endometriosis rectovaginal (Vercellini P, 2003; Bahamondes L, 2007).
Dienogest vía oral, ha demostrado resultados prometedores para el control del dolor pélvico crónico secundario a la endometriosis. Debido al elevado coste del dienogest y resultados similares al acetato de noretisterona, se deja en segunda línea para las mujeres que no toleren este último (Luisi S, 2015).
Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH)

Induce una amenorrea a nivel central, uniéndose a los receptores hipofisarios e inhibiendo la estimulación pulsátil fisiológica y la liberación de la FSH y de la LH. Se consigue un estado hipoestrogénico con síntomas asociados de sofocos, atrofia genitourinaria, disminución de la líbido, depresión, irritabilidad, fatiga, cefalea, cambios en textura de la piel y disminución de la densidad mineral ósea (Olive DL, 2003). De eficacia similar a los ACO en el control sintomático (Brown J, 2010). Un estudio prospectivo en el que se realizó un seguimiento de pacientes tratadas con análogos GnRH solamente durante 6 meses, demostró una recurrencia del 53% de la enfermedad/sintomatología dos años después del tratamiento (Waller KG, 1993).

Se pueden administrar mediante implante ( goserelina: 3,6 mg cada 28 días o 10,8 mg cada 12 semanas, durante 6 meses), por vía nasal ( nafarelina: 200 mcg 2 veces al día) o, la más utilizada, por vía intramuscular ( leuprorelina: 3,75 mg mensual u 11,25 mg cada 3 meses, durante 6 meses). Se puede administrar un tratamiento sustitutivo coadyuvante con estrógenos y progesterona (“add back”) combinados a dosis bajas o tibolona, que disminuyen los efectos adversos, especialmente la pérdida de DMO sin disminuir la eficacia terapéutica (Sagsveen M, 2003).

Con o sin terapia adyuvante (“add back”), presenta importantes efectos secundarios, por lo que se debe acordar con la paciente los pros y contras de su uso. Se recomienda evitar su uso en jóvenes y adolescentes ya que este grupo de pacientes no ha alcanzado el pico máximo de densidad ósea (Dunselman GA, 2014).

Danazol

Es un derivado de la 17-etiniltestosterona, que inhibe el pico LH a mitad de ciclo, induciendo un estado de anovulación crónica. Se considera fármaco de segunda línea por los efectos secundarios originados por su acción androgénica y metabólica importantes (aumento de peso, retención de líquidos, disminución tamaño mamas, acné, hirsutismo, vaginitis atrófica, sofocos, labilidad emocional, alteración perfil lipídico o cambios en la voz) (Olive DL, 2003; Selak V, 2007). Pese a los efectos secundarios puede tener utilidad en el tratamiento del dolor crónico en mujeres con endometriosis moderada o grave. Se administra por vía oral y las dosis diarias recomendadas oscilan desde 400 a 800 mg diarios, generalmente durante un periodo de 6 meses. Estas dosis tienen importantes efectos secundarios, dosis inferiores son mejor toleradas pero menos eficaces. Debe evitarse si existe alguna posibilidad de embarazo.

Antagonistas de la progesterona, (gastrinona)

Parecen tener una eficacia similar a leuprorelina para la disminución del dolor por endometriosis. Tienen efectos adversos importantes y existe poca experiencia. Hoy día prácticamente no se utiliza (Gestrinone Italian Study Group, 1996).

Inhibidores de la aromatasa

Inhiben el sistema enzimático que interviene en la conversión de andrógenos a estrógenos. Se ha demostrado que la enzima aromatasa está presente en los implantes endometriales y es indicativa de la síntesis de estrógeno. La síntesis local de estrógenos en esos implantes podría favorecer la progresión de la endometriosis, aun durante el tratamiento con otros fármacos, como los análogos GnRH, ya que éstos sólo inhiben la producción estrogénica del ovario (Augé L, 2012). En mujeres con dolor secundario a una endometriosis rectovaginal, refractario a otros tratamientos médicos o quirúrgicos, se puede considerar pautar inhibidores de la aromatasa en combinación con anticonceptivos orales, progestágenos o análogos de la GnRH, ya que reducen el dolor asociado (Nawathe A, 2008; Dunselman GA, 2014).

Moduladores selectivos de los receptores de progesterona ( acetato de ulipristal)

Son compuestos con propiedades mixtas, agonistas y antagonistas. Poseen efecto antiproliferativo sobre el endometrio y bloqueante de la secreción de LH y de su desarrollo progestacional, lo que podría ser de utilidad en un futuro en el tratamiento de la endometriosis (Bouchard P, 2011).

En las pacientes con endometriosis y esterilidad asociada se recomienda realizar técnicas de reproducción asistida. En una revisión realizada en 2006, se recomienda el uso de análogos de la GnRH durante 3 a 6 meses antes de realizar una fecundación in vitro (FIV) en pacientes con endometriosis ya que este tratamiento aumenta cuatro veces la probabilidad de gestación (Sallam NH, 2006).

3. Tratamiento quirúrgico.

Los principales objetivos del tratamiento quirúrgico de la endometriosis son: restablecer las relaciones anatómicas pelvianas normales, exéresis de lesiones endometriósicas, ablación de tejido endometrial ectópico y evitar o retrasar la reaparición de la enfermedad. El tratamiento quirúrgico en mujeres con endometriosis leve no resulta más eficaz que el tratamiento médico, pero en mujeres con endometriomas y enfermedad infiltrante profunda es más efectivo para el manejo a largo plazo de los síntomas. Así mismo en mujeres que esperan restablecer o preservar la fertilidad y presentan una endometriosis moderada o grave que distorsiona la anatomía del aparato genital interno, la cirugía es el tratamiento de elección (Schenken RS, 2009).

Indicaciones de cirugía:

Dolor crónico incapacitante o agudo (rotura o torsión de un endometrioma).
Fracaso del tratamiento médico o la persistencia de síntomas a pesar del mismo.
Afectación extensa (distorsión anatómica de órganos pélvicos, quistes endometriósicos, obstrucción intestinal, ureteral, vesical).
Restablecer o preservar la fertilidad en pacientes con endometriosis moderada o grave que distorsiona la anatomía del aparato genital interno.
Rechazo del paciente al tratamiento farmacológico.
La cirugía puede ser abierta por laparotomía o por laparoscopia, que actualmente es la técnica de elección. Las ventajas de la laparoscopia son una mejor visualización de la pelvis, menor traumatismo quirúrgico de los tejidos, una recuperación postoperatoria mas rápida, con menos dolor postoperatorio e ingresos hospitalarios más cortos. Las adherencias y las complicaciones postquirúrgicas también pueden ser menores que las que se producen después de la laparotomía (Dunselman GA, 2014).

El tratamiento quirúrgico conservador es la primera opción, preservando útero y anejos, eliminando implantes endometriales o exéresis de endometriomas porque preserva la fertilidad y la producción hormonal, es menos invasiva, con menor morbilidad asociada que la cirugía radical y con eficacia documentada a corto plazo (Duffy JM, 2014). Actualmente se aconseja quistectomía y extracción del endometrioma con cápsula evitando electrocoagulación excesiva. La quistectomía del endometrioma disminuye el dolor postoperatorio asociado a endometriosis, preserva el tejido ovárico y tiene menos tasas de recidivas y adherencias posteriores (Jacobson TZ, 2009). Se aconseja la obtención de material para la confirmación histopatológica. Tras el tratamiento quirúrgico conservador, el dolor y la persistencia de la enfermedad son frecuentes, reapareciendo al menos en el 20-40% de las pacientes (Berlanda N, 2010).

En mujeres con enfermedad sintomática avanzada, en las que ha fallado el tratamiento médico y el quirúrgico conservador, que han cumplido sus deseos genésicos, hay que considerar un tratamiento quirúrgico radical (histerectomía y anexectomía bilateral) (Duque A, 2009).

Tratamiento quirúrgico y fertilidad

No se recomienda la laparoscopia sistemática como parte del estudio de esterilidad. Cuando ya tenemos un diagnóstico quirúrgico previo de endometriosis, en caso de que exista infertilidad no está justificado ni el manejo expectante, sino iniciar tratamientos con técnica de reproducción asistida (TRA). La fertilidad de estas pacientes está disminuida incluso en estadios precoces. En estos casos la indicación de una nueva cirugía debe hacerse en casos seleccionados (cirugía previa incompleta, recidiva de grandes endometriomas o dolor asociado). Se debe tener en cuenta que la cirugía retrasa el inicio del tratamiento y podría empeorar la reserva ovárica.

Se ha observado que el tratamiento quirúrgico en mayores de 35 años o en endometriosis avanzadas reduce la respuesta en ciclos de FIV aconsejándose no intervenir a estas pacientes (Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, 2014; Garcia-Velasco JA, 2009).

Tratamiento quirúrgico en endometriosis peritoneal (mínima o leve)

Se recomienda ablación de las lesiones y adhesiolisis frente a sólo diagnóstico. Parece que la exéresis de todas las lesiones visibles mediante laparoscopia antes de comenzar el tratamiento de reproducción asistida, en pacientes con endometriosis mínima o moderada, mejora de forma significativa las tasas de implantación, de embarazo y de recién nacido vivo en el grupo tratado (Opoien HK, 2011). Cuando tenemos el diagnóstico ecográfico de endometrioma, debe evaluarse en cada caso el riesgo/beneficio de la quistectomía.

En mujeres con problemas de fertilidad y endometriomas mayores de 3 cm, no existe evidencia de que la quistectomía previa al TRA mejore las tasas de embarazo (Donnez J, 2010; Hart RJ, 2008; Benschop L, 2010). En estas mujeres, se contempla solo considerar la quistectomía antes de TRA para mejorar el dolor asociado y mejorar el acceso a los folículos (Dunselman GA, 2014). La quistectomía de endometriomas mayores de 4 cm solo aumenta la tasa de embarazo espontáneo en mujeres subfértiles. No se recomienda quistectomía con endometriomas asintomáticos
Es aconsejable realizar TRA antes que repetidas cirugías si no existe clínica de dolor.

Tratamiento quirúrgico en endometriosis profunda

La cirugía de la endometriosis profunda reduce el dolor asociado a endometriosis y mejora la calidad de vida (De Cicco C, 2011). Se debe plantear la cirugía cuando los síntomas persisten pese al tratamiento hormonal (Ferrero S, 2015). Esta cirugía es posible y efectiva pero presenta una tasa de complicaciones asociadas no desdeñable, sobre todo en casos de afectación intestinal (Redwine DB, 1991). La tasa de complicaciones intraoperatorias descritas es un 2,1% y en postoperatoria global del 13,9% (complicaciones menores 9,5% y complicaciones mayores 4,6%) (Kondo W, 2011). Se recomienda remitir a estas mujeres a centros especializados donde puedan recibir una atención multidisciplinar.

En mujeres con esterilidad, dado que la cirugía no está exenta de complicaciones severas, es recomendable intentar las TRA antes que la cirugía, salvo casos en los que predomine la clínica de dolor intenso. La efectividad de la escisión quirúrgica de lesiones nodulares profundas antes de comenzar un ciclo de TRA en mujeres con endometriosis y esterilidad no está bien definido desde el punto de vista de resultados reproductivos (Bianchi PH, 2009; Papaleo E, 2011).

La escisión quirúrgica de los nervios útero-sacros (Laparoscopic Uterosacral Nerve Ablation [LUNA]) es una cirugía conservadora que reduce el dolor asociado a endometriosis profundas. Al igual que la neurectomía presacra (Presacral Neurectomy [PSN]), es una cirugía conservadora pero que requiere un conocimiento y habilidad cirujano-dependiente y es un procedimiento bastante peligroso y con complicaciones asociadas (Proctor M, 2005).

Bibliografía
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ACOG Committee on Practice Bulletins--Gynecology. ACOG Practice Bulletin No. 51. Chronic pelvic pain.Obstet Gynecol. 2004;103(3):589-605. PubMed PMID: 14990428
Adamson GD, Pasta DJ. Endometriosis fertility index: the new, validated endometriosis staging system. Fertil Steril. 2010;94(5):1609-15. PubMed PMID: 19931076. Texto completo
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Augé L, coordinador. Consenso de endometriosis. Septiembre de 2012. FASGO. 2012;11(2):49-62. Texto completo
Bahamondes L, Petta CA, Fernandes A, Monteiro I. Use of the levonorgestrel-releasing intrauterine system in women with endometriosis, chronic pelvic pain and dysmenorrhea. Contraception. 2007;75(6 Suppl):S134-9. PubMed PMID: 17531605
Ballard K, Lowton K, Wright J. What’s the delay? A qualitative study of women’s experiences of reaching a diagnosis of endometriosis. Fertil Steril. 2006;86(5):1296-301. PubMed PMID: 17070183. Texto completo ...

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